一、病情简介
患者女，56岁，无业，常州人，年2月28日入院。
主诉：咳嗽、咳痰20余天
现病史：
●02-07日左右受凉后出现阵发性咳嗽，痰白量少，不易咳出，咳嗽时伴右侧胸痛，无发热，无明显气喘，无咽痛，无头痛。
●02-10医院A就诊查胸部CT（图1）提示：两肺及两侧胸膜多发结节，肝脏多发低密度灶，血常规：WBC：21.95×10E9/L，NE：88.64%，CRPng/l，予抗生素（具体不详）静滴治疗6天
●02-13日复查胸腹部CT（图2）：双肺及胸膜多发占位，考虑肺部MT伴肺内及胸膜转移瘤，剑突下右侧胸壁低密度结节，考虑转移可能，肝内多发占位，考虑肝转移瘤，右肾小占位，转移不除外。
02-10胸部CT示两肺及两侧胸膜多发结节
02-13腹部增强CT示肝脏多发低密度灶、右侧胸壁软组织内团块
02-18医院B，查血常规：WBC：14.33×10E9/L，NE：77.8%，PCT0.49ng/ml，尿糖3+，CA-U/ml，02-20日骨扫描：全身骨骼代谢显像未见骨转移征象。02-22日头颅MRI（图3）提示：脑内多发病灶，转移瘤？入院后查体剑突下偏右侧胸壁扪及一皮下肿块（1.5*2cm），彩超提示右侧胸壁软组织内可见4.3*2.0cm团块，内可见多片无回声区，02-19日行腹壁包块穿刺，病理示：横纹肌及脂肪组织中见大量坏死及肉芽组织，考虑炎症性病变。02-20日穿刺处脓性分泌物，02-22日开始先后予头孢美唑钠、头孢曲松钠静滴抗感染治疗，皮肤感染处无好转，并予切开引流，感染无好转。
02-28日以“1.肺、肝、脑多发占位性病变；2.腹壁软组织感染3.糖尿病”转我院。
既往史：20岁时有肺结核病史，并经正规抗痨6个月后遵医嘱停药；有糖尿病史4年，一直未正规降糖治疗。
个人史：无特殊
家族史：无特殊
●体格检查：T36.2℃，P77次/分，R16次/分，BP/85mmHg
●神清，精神欠佳，全身皮肤黏膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率77次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，腹部见一破溃（图4），大小约6*7*5cm大小，见脓性分泌物及坏死组织，纱布覆盖中，余未触及包块，肝脾肋下未及，无移动性浊音。双肾区无叩击痛。双下肢无浮肿。膝反射正常，病理征阴性。
皮下脓肿二、临床思辨
一、入院诊断
1.肺、肝、脑多发占位性病变
2.腹壁软组织感染
3.2型糖尿病
二、鉴别诊断
1、肿瘤伴广泛转移：患者影像学提示多器官占位性病变，考虑原发性于肺部、肝脏肿瘤伴广泛转移可能，但肿瘤标志物基本正常、腹壁包块病理未发现肿瘤依据不支持肿瘤，必要时性肝脏及肺穿刺检查进一步排除。
2、败血症：一般血流感染中革兰氏阳性菌如葡萄球菌、链球菌，少数革兰氏阴性菌如鼠伤寒沙门菌、肺炎克雷伯杆菌可导致播散性侵袭性病变，但一般血流感染往往是严重的全身感染，患者会出现高热、寒战等全身毒血症状，患者自述院外不发热，且临床症状逍遥，不符合败血症，进一步完善血培养检查。
3、非结核分枝杆菌感染：非结核分枝杆菌在自然界广泛存在，毒力低，属于条件致病菌，可侵犯人体肺、淋巴结、骨骼、关节、皮肤及软组织等器官，并可引起全身播散性疾病。该患者存在免疫功能低下的糖尿病基础，发病后全身症状不重，需考虑此类低毒力特殊菌感染，进一步行抗酸染色及分子生物学等检查鉴定。
4、播散性诺卡菌病：诺卡菌是一类镜下表现为特征性分枝菌丝的革兰氏阳性需氧杆菌，普遍存在于土壤、腐烂植物及有机水体中，诺卡菌病常发生于细胞免疫缺陷的患者，可导致机体多脏器呈慢性化脓性病变的疾病，播散性诺卡菌病往往由肺部病变经血行播散到全身，脑、肾是常见受累部位，皮肤、心内膜、肝、脾、淋巴结、骨骼、关节也可累及。该患者存在糖尿病基础，亚急性起病，全身多发占位病变但毒血症状不明显，需完善脓液涂片、培养检查进一步排除。
5、包虫病：又称棘球蚴病，由细粒棘球蚴的幼虫感染人体所致的人畜共患性疾病，临床上肝包虫病最多见，其次为肺、脑、骨骼。该病为地方性寄生虫病，主要流行于畜牧业发达的新疆、青海、内蒙古、甘肃等地区。该患者无相关流行病学病史，可排除。
三、诊疗经过
入院检查：
●血常规：白细胞9.37*10^9/L,中性粒细胞百分比70.10%,红细胞3.92*10^12/L,血红蛋白.0g/L↓,血小板*10^9/L↑；
●一般细菌涂片（皮肤脓液）：找到革兰氏阴性杆菌；
●糖化血红蛋白14.3%↑；
●PCT0.29ng/ml；CRP0.70mg/L；ESR74mm/H↑；
●肝肾功能正常。
●追问病史，患者发病前2月2日至5日有畏寒的“感冒”表现，结合炎症指标偏高，患者腹壁软组织感染诊断明确，相关检查提示肺、脑、肝脏多发占位，肿瘤伴转移不能排除。入院后于“美罗培南2g(q8h)+莫西沙星0.40g(qd)”联合抗感染治疗，“迈普新”增强免疫，“胰岛素”严格控制血糖，伤口清洁换药。进一步完善相关检查：
●肿瘤标志物：铁蛋白.30ng/mL↑,CA.8U/ml↑，AFP、CEA、CA、CA50、CA、NSE、CYFRA21均正常范围；
●真菌G试验37.5pg/ml；
●并复查头颅、胸腹部CT
3月2日皮肤脓性分泌物、痰培养均为高粘液特性肺炎克雷伯杆菌（ESBL-）
修正诊断
1.肺、肝、脑、皮肤软组织多发脓肿
2.2型糖尿病
经“美罗培南2g(q8h)+莫西沙星0.40g(qd)”联合抗感染治疗，患者皮肤伤口逐渐愈合，复查肺部、肝脏、脑部脓肿逐渐缩小吸收，且培养结果为ESBL阴性肺炎克雷伯杆菌，故根据药敏结果，2周后抗生素降阶梯为“头孢他啶2gq8h+磷霉素6gq8h”继续抗感染治疗。抗感染总疗程2个月。
腹壁皮肤感染灶变化
肺部、肝脏、脑部病灶治疗前后对比
诊疗体会：
1.糖尿病易合并各种感染，其中以肺炎克雷伯杆菌所致肝脓肿、肺脓肿较为常见。
2.该病例的特殊性是患者毒血症状不明显，而表现为肺、肝、脑、皮肤软组织多发占位性病变，故而院外诊断为“转移性肿瘤”，但仔细询问病史，患者病初有“感冒发热“，血象增高，抗感染后炎症指标下降，此线索均提示感染。
3.入院后我们即采集皮肤局部脓液涂片提示G-杆菌，第三天培养提示肺克，且患者痰培养结果同为肺克，由此可推断此患者为肺克所致的全身多发脓肿。
4.在感染性疾病诊治中，病原检测尤为重要，应尽可能规范采集各种标本，应用涂片、培养、分子生物学检测等各种方法，可提高病原检测阳性率。
5.hvKP毒力强，所致病情重，但高毒力≠高耐药，此病例药敏提示ESBL（-）。
文献复习
肺炎克雷伯杆菌是肠杆菌科中克雷伯氏菌属，一类有荚膜的革兰氏阴性杆菌，兼性厌氧，导致化脓的机会是革兰氏阳性菌的1/4-1/5，导致患者的死亡率却是其2倍。
年，台湾学者首次报道了一种可引起全身多部位脓肿的肺炎克雷伯菌，定义为高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulentKlebsiellapneumoruae，HvKP)，随后在东南亚地区相继报道，南非、澳大利亚、美国也有报道，但主要发生在亚裔居民身上。该菌除了引起肺炎克雷伯菌血流感染外，还可导致多器官播散。
高毒力肺炎克雷伯杆菌与传统肺炎克雷伯杆菌（classicKlebsiellapneumoruae，cKP）相比具有很多特征。其中最重要的就是菌落的性状。HvKP能够在培养基上形成黏稠的菌落，临床微生物学实验室可以通过高黏液性(hypermucoviscosity，HM)表型检测初步判断。用接种环轻触血琼脂平板上过夜培养的新鲜菌落向外牵拉，重复牵拉两次，若两次均有黏液丝形成并且长度5mm，即判为HM表型阳性。高黏液性导致该菌在组织中难以清除[1]。较cKP相比，HvKP对中性粒细胞介导的吞噬作用具有更强的抗性，亦能抵抗中性粒细胞胞内的杀伤作用[2]。另外HvKP具有更强的毒性，研究用小鼠腹腔感染和呼吸道感染的动物模型证实HvKP的致死剂量比cKP更低，且容易转移性脓肿。将HvKP菌株的全基因序列与cKP菌株的全基因序列进行比较发现，铁载体相关基因(iro、irp)、高黏表型相关基因(rmpA)是hvKP特有的基因序列，证明了高黏表型和摄铁能力对HvKP的高毒力发挥重要的作用[3]。
cKP常发生于长期卧床、存在基础疾病或免疫力低下的住院患者，而HvKP可以感染无基础疾病的年轻人群，还有很多为社区获得性感染[4]。HvKP感染多以原发性肝脓肿为首要症状，并能全身播撒，常见转移性病灶有肺脓肿、脾脓肿、关节脓肿、腹腔脓肿，其中最严重的是眼内炎及中枢神经系统感染。转移性眼内感染的发生率虽在肺炎克雷伯菌肝脓肿中的比例不高，但进展迅速，即使经过有效抗感染治疗患者仍常常发生失明，危害极大。肿瘤和糖尿病是感染HvKP感染发生的独立危险因素，对于血糖控制不佳的糖尿病患者，更加容易转移性脓肿[5]。
肺炎克雷伯杆菌的耐药问题已经成为抗感染领域共同
本文编辑：佚名
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